segunda-feira, 27 de fevereiro de 2017

01. Código e Descrição: A00-A99
Doenças Infecciosas e Parasitárias

A00-B99 Doenças Infecciosas e Parasitárias

 A00-A09 Doenças Infecciosas Intestinais

 A00 Cólera (Bactéria Gram-Negativa)
A00.0 Cólera devida a Vibrio cholerae 01, biótipo cholerae (Cólera clássica)
A00.1 Cólera devida a Vibrio cholerae 01, biótipo El Tor (Cólera El Tor)
A00.9 Cólera não especificada 
Cólera é uma infeção do intestino delgado por algumas estirpes das bactérias Vibrio cholerae. Os sintomas podem variar entre nenhum, moderados ou graves. O sintoma clássico é a grande quantidade de diarreia aquosa com duração de alguns dias. Podem também ocorrer vómitos e cãibras musculares. A diarreia pode ser de tal forma grave que em poucas horas provoca grave desidratação e distúrbio eletrolítico. Isto pode levar a que os olhos se afundem nas órbitas, à diminuição de elasticidade da pele e ao enrugamento das mãos e dos pés. A desidratação pode ainda provocar a coloração azulada da pele. A manifestação de sintomas tem início entre duas horas e cinco dias após a infeção.
A cólera é causada por uma série de tipos da bactéria Vibrio cholerae. Determinados tipos dão origem a formas mais graves da doença do que outros. A doença transmite-se principalmente através da água e de alimentos contaminados com fezes humanas com presença das bactérias. O marisco mal cozinhado é uma das principais fontes de cólera. Os seres humanos são o único animal afetado. Os fatores de risco incluem saneamento insuficiente, escassez de água potável e a pobreza. Existe o receio de que a subida do nível do mar irá aumentar a prevalência da doença. A cólera pode ser diagnosticada através da análise das fezes. Estão disponíveis testes rápidos com tiras reagentes, mas a sua precisão é menor.
A prevenção envolve a melhora das condições de saneamento e do acesso a água potável. A vacina contra a cólera, administrada por via oral, oferece proteção razoável por um período de seis meses, protegendo também contra outro tipo de diarreia causado por E. coli. O tratamento de primeira linha é a terapia de reidratação oral, em que os líquidos perdidos são repostos por soluções salinas e ligeiramente doces. São preferidas soluções à base de arroz. A suplementação com zinco é útil em crianças. Em casos graves da doença pode ser necessária a administração de líquidos por via intravenosa com, por exemplo, solução de Ringer. Os antibióticos podem ser benéficos. Os exames para determinar a que antibiótico é que a cólera é suscetível ajudam a seleção.

Estima-se que a cólera afete 3–5 milhões de pessoas em todo o mundo e tenha sido a causa de 58.000–130.000 mortes em 2010. Embora atualmente seja considerada uma pandemia, a doença é rara em países desenvolvidos. As crianças são o principal grupo etário afetado. A cólera ocorre tanto em surtos como de forma endémica em determinadas regiões. As áreas em maior risco são a África e o sudeste asiático. Embora o risco de morte entre as pessoas infectadas seja geralmente inferior a 5%, em alguns grupos sem acesso a tratamentos pode chegar aos 50%. Os primeiros registos de descrição da cólera, em sânscrito, datam do século V. O estudo da doença por John Snow entre 1849 e 1854 levou a progressos significativos no campo da epidemiologia.

 Sinais e Sintomas:
A incubação é de cerca de 2 horas a cinco dias. Após esse período, a maioria das pessoas tem uma diarreia suave e nada mais, mas pode haver uma diarreia aquosa e serosa, como água de arroz. As perdas de água podem atingir os 20 litros por dia, com desidratação intensa e risco de morte, particularmente em crianças. Como são perdidos, na diarreia, sais, assim como água, beber água doce ajuda mas não é tão eficaz como beber água com um pouco de sal. Todos os sintomas resultam da perda de água e eletrólitos.
  • Diarreia volumosa e aquosa, tipo água de arroz, sempre sem sangue ou muco (se contiver estes elementos trata-se de disenteria).
  • Dores abdominais, tipo cólica.
  • Hipotensão com risco de choque o (perda de volume sanguíneo) fatal, é a principal causa de morte na cólera.
  • Taquicardia: aceleração do coração para responder às necessidades dos tecidos, com menos volume sanguíneo.
  • Anúria: micção inferior a 100 mililitros por dia, devido à perda de líquido.
  • Hipotermia: a água é um bom isolante térmico e a sua perda leva a maiores flutuações perigosas da temperatura corporal.
Em casos mais graves, pode apresentar:
  • Perda de peso intensa
  • Olhos turvos (olhos fundos com olhar parado e vago)
  • Perda do tugir da pele (“mãos de lavadeira")
  • Prostração
  • Sede
  • Perda de Voz

Diagnóstico:

O diagnóstico normalmente é feito por cultura em meio especializado alcalino de amostras de fezes do paciente ou dos suspeitos. A coleta do material pode ser feita por swab retal ou fecal ou coleta em papel de filtro. Dados clínicos e conhecimento da área da qual o paciente veio também auxiliam na pesquisa, sem necessidade de dados laboratoriais. Testes rápidos para identificação da bactéria da cólera estão agora disponíveis de forma a auxiliar os profissionais da saúde diagnostiquem a doença em regiões remotas que não tenham acesso a postos de saúde ou hospitais. O diagnóstico rápido da cólera ajuda a isolar os casos e permite que a doença não se espalhe. A identificação é por microscopia e liocemia.

Tratamento:

O tratamento imediato é o soro fisiológico ou soro caseiro para repor a água e os sais minerais: uma pitada de sal, meia xícara de açúcar e meio litro de água tratada. No hospital, é administrado de emergência por via intravenosa solução salina. A causa é adicionalmente eliminada com doses de antibiótico (a doxiciclina). Medicamentos antidiarreicos não são indicados, já que facilitam a multiplicação da bactéria por diminuírem o peristaltismo intestinal.
O risco de morte é de 50% se não tratada, sendo muito mais alto em adultos maiores de 40 anos. A morte é particularmente impressionante: o doente fica por vezes completamente mirrado pela desidratação, enquanto a pele fica cheia de coágulos verde-azulados devido à ruptura dos capilares cutâneos, sendo que isso é muito importante para as crianças e adultos.

A01 Febres Tifóide e Paratifóide
A01.0 Febre Tifóide (Infecção devida à Salmonella typhi)
A01.1 Febre Paratifóide A (Infecção devida à Salmonella paratyphi SOE)
A01.2 Febre Paratifóide B (Infecção devida à Salmonella paratyphi SOE)
A01.3 Febre Paratifóide C (Infecção devida à Salmonella paratyphi SOE)
A01.4 Febre Paratifóide não especificada

Febre tifoide é uma doença infectocontagiosa causada pela ingestão da bactéria Salmonella enterica sorotipo Typhi (Salmonella typhi) em alimentos ou água contaminados. Trata-se de uma forma de salmonelose restrita aos seres humanos e caracterizada por sintomas proeminentes, sendo endêmica na América Latina, Oceania e na África, mas 80% dos casos ocorrem em Índia e sudeste da Ásia. Está associada a baixos níveis socioeconômicos, relacionando-se, principalmente, com precárias condições de saneamento e de higiene pessoal e ambiental.

Causa

A Salmonella typhi não é propriamente uma espécie, mas sim a designação comum do sorotipo Salmonella enterica typhi (S.enterica subespécie typhi), que inclui várias outras subespécies que não causam esta doença. (O sorotipo Salmonella enterica paratyphi causa uma doença semelhante, a febre paratifoide).
Sintomas
Sintomas na primeira semana:
  • Febre alta (40 graus); Forte diarreia; Mal estar; Tosse seca; Dor de cabeça; Dor de barriga.
Outros sintomas que ocorrem a partir da segunda semana são:
  • Abdômen sensível; Agitação motora; Manchas rosadas pelo corpo (roséola); Hepatoesplenomegalia; Obstipação; Fezes com sangue;
  • Calafrios; Confusão mental; Delirium; Humor instável; Sangramento do nariz; Exaustão; Fraqueza muscular (miastenia).
Caso não seja tratado por três semanas, possíveis complicações são:

Transmissão

Geralmente é transmitida através da ingestão de alimentos ou água contaminada ou então pelo contacto direto com a saliva do portador em um espirro, beijo ou pela partilha de talheres e copos. É importante portanto separar talheres e copos para a pessoa infectada. Seu agente causador é classificado como uma bactéria de alta infectividade, baixa patogenicidade e alta virulência.
O período de incubação é entre uma a três semanas, geralmente duas. As bactérias são ingeridas e quando chegam ao lúmen intestinal invadem um tipo especializado de célula do epitélio do órgão, a célula M, por mecanismos de endocitose ou invasão direta, passando depois a áreas subserosas. Ali são fagocitadas por macrófagos, mas resistem à destruição intracelular. Como estas células linfáticas são altamente móveis, são transportadas para tecidos linfáticos por todo o corpo, como gânglios linfáticos, baço, fígado, pele e medula óssea. A sua disseminação é inicialmente pela linfa, e depois sanguínea.
Começa a ser transmissível na primeira semana de infecção e continua até ser tratado adequadamente. Cerca de 10% dos doentes continuam eliminando bacilos até 3 meses após o início da doença.
A salmonela sobrevive 40 dias no esgoto, 2 semanas em laticínios e 4 semanas em ostras e mariscos contaminados, podendo ser encontrado também em algumas carnes, peixes e na água do mar.
A bactéria geralmente é espalhada através das fezes e urina de pessoas contaminadas, sendo portanto mais comuns em locais sem tratamento de água e esgoto adequado.
Algumas pessoas infectadas podem não apresentar sintomas, ou apresentar apenas sintomas leves, mas continuam transmitindo a doença. Deixar os alimentos na geladeira ou no congelamento não é suficiente para matar a bactéria.

Epidemiologia

A doença é uma pandemia exclusiva em seres humanos, sendo endêmica na América Latina, na África, Europa Oriental e sul da Ásia. A OMS estima que ocorrem entre 16 e 33 milhões de casos de febre tifoide por ano, resultando em 216.000 mortes em áreas endêmicas. Sua incidência é maior em crianças e adultos jovens entre 5 e 19 anos. A hospitalização é feita entre 10% a 40% dos casos e dura geralmente de 10 a 15 dias ou mais. Sem tratamento 10% a 30% morrem em menos de um mês, e com tratamento a mortalidade diminui para cerca de 1% a 4% em áreas endêmicas, geralmente crianças.
No Brasil, entre 2000 e 2011, ocorreram entre 100 a 1000 casos por ano com menos de 30 casos por ano resultando em morte. Pará e Alagoas foram os mais afetados e a maior parte dos casos foi entre 2002 e 2006. 75% dos casos foram em áreas urbanas. A principal suspeita da contaminação, em cerca de 70%, foi por ingestão de alimentos ou água contaminados.

Diagnóstico

Para o diagnóstico definitivo da FT é necessário o isolamento da Salmonella typhi, uma vez que o quadro clínico é não específico e comum a outras patologias. Eventualmente podem ser usados métodos que demonstram a presença de antígenos ou anticorpos contra esta bactéria.
A reação de Widal é um teste de aglutinação em tubo que demonstra resposta serológica contra a S. typhi. Este teste, apesar de apresentar várias limitações, é ainda muito utilizado em regiões pouco desenvolvidas.
Exames de sangue mostram elevado número de leucócitos. Cultura sanguínea, de medula ou de fezes podem revelar a bactéria.
Atualmente estão disponíveis testes comerciais que utilizam uma metodologia modificada e possibilitam a deteção de anticorpos contra os antígenos O, H, ou Vi da S.typhi.

Tratamento

A febre tifoide deve ser tratada com antibióticos específicos, mais normalmente o cloranfenicol, ampicilina ou quinolonas. Caso os antibióticos tradicionais não sejam eficientes em reduzir os sintomas em poucos dias, antibióticos alternativos como fluoroquinolona podem ser utilizados. Pacientes com vômito e diarreia por mais de um dia podem receber soro oral ou injetável para reidratarem.
Complicações são mais comuns em crianças. Cirurgia pode ser necessária para tratar as ulcerações do sistema digestivo, especialmente no intestino, vesículas e bexiga.
Os doentes que se tenham curado sem tratamento antibiótico podem continuar transmitindo a doença por vários meses, exigindo tratamento com antibióticos e separação de copos e talheres até eliminarem as bactérias remanescentes.~

Prevenção

Além da vacinação, para evitar o contágio da febre tifoide é necessário tratar a água e o esgoto, eliminar o lixo adequadamente, lavar bem as mãos , os alimentos e cozinhá-los . É importante identificar os portadores recorrentes para eliminar as bactérias resistentes a algum antibiótico.
As vacinas modernas possuem 96% a 89% de eficiência nos primeiros 3 anos, porém vacinas mais antigas com 75%-55% de eficiência também são usadas em certos países subdesenvolvidos. Geralmente só são oferecidas gratuitamente para a população geral durante surtos nas regiões mais afetadas.



Febre paratifoide ou paratifo é uma infecção intestinal bacteriana comum no mundo todo.

Causa

É semelhante a febre tifoide, pois também causada por Salmonella, porém às do gênero Salmonella paratyphi dos tipos "A", "B" ou "C". As bactérias são transmitidas nas fezes e urina de pessoas infectadas seja por má higiene pessoal ou quando contaminam rios e alimentos.
O período de incubação, varia conforme o tipo da paratifoide podendo durar entre um e dez dias. Quando as bactérias entram no corpo da pessoa, começam a se multiplicar e se espalhar nos intestinos e seguem para a circulação sanguínea. Ovos, carne e ostras, quando entram em contato com água contaminada, frequentemente se tornam vetores da salmonela. 

Sinais e Sintomas

Os sintomas variam de indivíduo para indivíduo e costumam ser mais moderados que os da febre tifoide. Geralmente levam de 1 a 3 semanas após a infecção para aparecerem:
Diagnóstico

O diagnóstico, é feito através de exame de sangue ou/e de fezes, cultivando as bactérias em uma placa nutritiva.

Epidemiologia

Em 2001, em todo o mundo estima-se que ocorreram cerca de 17 milhões de casos de febre tifoide e paratifoide. São endemias comuns em locais sem tratamento adequado de água e esgoto ou com inundação.
O tipo A é comum em todo o mundo, o tipo B é mais comum na Europa e o tipo C é mais comum no Extremo oriente.

Tratamento

O tratamento medicamentoso azitromicina e ciprofloxacino são bastante eficientes contra a salmonela. Graças a esses antibióticos e as novas técnicas de diagnóstico a mortalidade caiu para menos de 1%. Outras opções incluem cloranfenicol e cotrimoxazol.
É importante identificar a causa para evitar endemias. No Brasil carnes e ovos contaminados são as principais causas. 

Prevenção

As medidas preventivas da febre paratifoide, bem como o tratamento específico, são as mesmas da febre tifoide: boa higiene, tratamento adequado de água e lavar bem os alimentos. Existe vacina, mas só são usadas em locais onde a água, carne e ovos estão constantemente contaminados.
Pessoas infectadas precisam melhorar sua higiene e não devem mexer com a comida por uma semana depois dos sintomas desaparecerem. É importante lavar bem as mãos e unhas sempre.

A02 Outras Infecções por Salmonella
A02.0 Enterite por Salmonella (Salmonelose)
A02.1 Septicemia por Salmonella
A02.2 Infecções localizads por Salmonella
A02.8 Outras Infecções especificadas por Salmonella
A02.9 Infecção não especificada por Salmonella

Salmonella é um gênero de bactérias, vulgarmente chamadas salmonelas, pertencente à família Enterobacteriaceae, sendo conhecida há mais de um século. Tem, em seu nome, uma referência ao cientista estadunidense chamado Daniel Elmer Salmon, que associou a doença à bactéria pela primeira vez. As doenças causadas por Salmonela e transmitidas por alimentos são consideradas um dos problemas mais alarmantes de Saúde Pública em todo mundo.
São bactérias Gram-negativas, em forma de bacilo, na sua maioria móveis (com flagelos peritríquios), não esporuladas, não capsuladas, sendo que a maioria não fermenta a lactose. As salmonelas são um gênero extremamente heterogêneo, composto por três espécies, Salmonella subterranea, Salmonella bongori e Salmonella enterica, esta última possuindo, atualmente, 2610 sorotipos. A classificação em serogrupos depende do antigênio O, enquanto que a classificação em serótipos depende do antigênio H.
O trato intestinal do homem e dos animais é o principal reservatório natural deste patógeno, sendo os alimentos de origem aviaria importantes vias de transmissão.

Dentre as de maior importância para a saúde humana, destacam-se a Salmonella typhi (Salmonella enterica enterica sorovar Typhi), que causa infecções sistêmicas e febre tifóide – doença endêmica em muitos países em desenvolvimento – e a Salmonella Typhimurium (Salmonella enterica enterica sorovar Typhimurium), um dos agentes causadores das gastroenterites.

Fatores de Virulência

Salmonella é um gênero de bactérias, vulgarmente chamadas salmonelas, pertencente à família Enterobacteriaceae, sendo conhecida há mais de um século. Tem, em seu nome, uma referência ao cientista estadunidense chamado Daniel Elmer Salmon, que associou a doença à bactéria pela primeira vez. As doenças causadas por Salmonela e transmitidas por alimentos são consideradas um dos problemas mais alarmantes de Saúde Pública em todo mundo.
São bactérias Gram-negativas, em forma de bacilo, na sua maioria móveis (com flagelos peritríquios), não esporuladas, não capsuladas, sendo que a maioria não fermenta a lactose. As salmonelas são um gênero extremamente heterogêneo, composto por três espécies, Salmonella subterranea, Salmonella bongori e Salmonella enterica, esta última possuindo, atualmente, 2610 sorotipos. A classificação em serogrupos depende do antigênio O, enquanto que a classificação em serótipos depende do antigênio H.
O trato intestinal do homem e dos animais é o principal reservatório natural deste patógeno, sendo os alimentos de origem aviaria importantes vias de transmissão.
Dentre as de maior importância para a saúde humana, destacam-se a Salmonella typhi (Salmonella enterica enterica sorovar Typhi), que causa infecções sistêmicas e febre tifóide – doença endêmica em muitos países em desenvolvimento – e a Salmonella Typhimurium (Salmonella enterica enterica sorovar Typhimurium), um dos agentes causadores das gastroenterites.
Patogênese
A salmonela, após ser ingerida pelo hospedeiro, passa pelo estômago, se multiplicam, aderindo-se e penetrando nas células epiteliais da região ileocecal. Migram para a lâmina própria levando à resposta inflamatória mediada por liberação de prostaglandinas, que estimulam o AMP cíclico produzindo secreção ativa de fluidos, o que resulta em diarreia, ligando-se por meio de fímbrias específicas da espécie às células M. A bactéria introduz Sips ou SSps que levam a um rearranjo do citoesqueleto da célula M. Deste modo, a bactéria é envolvida por um fagossoma, induzindo a morte da célula hospedeira, e se dissemina para os tecidos adjacentes, explicando assim, a infecção do trato gastrointestinal. 

Epidemiologia

Salmonella spp. pode colonizar todos os animais enquanto que na Salmonella Typhi, o Homem é o único reservatório. A salmonelose febre tifóide é endémica nos países subdesenvolvidos. Embora tenham sido encontradas resistências via plasmídeos ao cloranfenicol, ampicilina, a Salmonella Typhi têm baixa dose infecciosa (ao contrário de outros serótipos de Salmonella).
Boa parte dos répteis são também parasitados por salmonelas e o contato com suas fezes ou vestígios fecais pode ocasionar a contaminação. Portanto, é importante o cuidado higiênico pessoal e limpeza do ambiente no manuseio de répteis de estimação como jabutis, tartarugas de aquário, iguanas e serpentes. 

Fatores de Risco

Idade; Imunossupressão; AIDS, Leucemia; Anemia; Menor acidez gástrica; Febre alta.

Doença e Sintomas

Patologias como gastroenterite, septicemia, febre entérica causam os sintomas da salmonelose.
  • Gastroenterite: salmonelose mais frequente, a sua sintomatologia surge 6 a 48h após ingestão de alimentos ou água contaminados; os sintomas mais comuns são: diarreia não sanguinolenta, náuseas, dores abdominais tipo cólica e cefaleias. É autolimitada, durando de 2 dias até 1 semana.
  • Septicemia: Todas as espécies de Salmonella podem causar bacteriemia, mas em particular os sorovares, Salmonella Choleraesuis, Salmonella Paratyphi e Salmonella Typhi; como grupos de risco, encontram-se crianças, idosos, e indivíduos soropositivos;
  • Febre entérica, vulgarmente conhecida por febre tifóide (diferente do tifo), infecção sistêmica febril caracterizada por febre gradual constante 10 a 14 dias após a infecção. Resulta especialmente de Salmonella Typhi, boa produtora de antígeno Vi. Agentes bacterianos: Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi.
  • . Os sintomas incluem cólicas abdominais, náuseas, vômitos, diarreia, calafrios, febre e cefaleia.
A colonização crônica por Salmonella Typhi por um período superior a 1 ano após a doença sintomática pode ser assintomática, sendo a vesícula biliar o reservatório bacteriano preferencial.
Transmissão
  • Ingestão de alimentos contaminados.
  • Ingestão de água contaminada
  • Disseminação fecal-oral;
  • Contacto com pessoas doentes ou portadores assintomáticos.

Prevenção

  • Lavar frequentemente as mãos;
  • Evitar alimentos crus ou mal cozidos (ex. ovos, frutas, peixes, palmitos);
  • Correta pasteurização do leite e cocção de outros produtos como azeitonas, palmitos, etc.
  • Controle de pragas urbanas, especialmente ratos, baratas e formigas, uma vez que frequentam esgotos e podem veicular mecanicamente sorotipos de Salmonella para os alimentos.

Vacinação


Apenas em populações com alto risco. A vacina é baseada no antígeno do polissacarídeo VIi.

 A03 Shiguelose
A03.0 Shiguelose devida a Shigella dysenteriae (Shiguelose do grupo A [disenteria de Shiga-Kruse])
A03.1 Shiguelose devida a Shigella flexneri (Shiguelose do grupo B)
A03.2 Shiguelose devida a Shigella boydii (Shiguelose do grupo C)
A03.3 Shiguelose devida a Shigella sonnei (Shiguelose do grupo D)
A03.8 Outras shigueloses
A03.9 Shiguelose não especificada (Disenteria bacilar SOE)

    Shigelose, Síndrome de Marlow (forma mais grave) ou disenteria bacilar refere-se às infecções alimentares, cujo sintoma mais característico é diarreia sanguinolenta, causadas pelas bactérias do gênero Shigellas. Raramente ocorrem em primatas não humanos, como os macacos e chimpanzés. A OMS estima que por ano ocorrem cerca de 120 milhões de casos de disenteria grave e 1,1 milhões de mortes por shigelose, com 60% das mortes ocorrendo em crianças menores de 5 anos de idade.
Causa
    Bactérias Shigella freqüentemente são encontrados em águas infectadas com fezes humanas ou animais. Ingerir alimentos irrigados com essa água ou bebê-la diretamente é a via mais comum de infecção. Também pode ser transmitida por contato direto com a pessoa contaminada no caso de falta de higiene adequada, especialmente entre as crianças.
Bactérias gram negativas do gênero Shigella, podem ser classificadas em quatro espécies:
  • S. dysenteriae (grupo A);
  • S. flexneri (grupo B);
  • S. boydii (grupo C) e;
  • S. sonnei (grupo D).

Shigella


    As Shigella são bacilos não-móveis Gram-negativos anaeróbios facultativos, pertencentes à família Enterobacteriaceae. Há várias espécies que podem causar disenteria, como S.dysenteriae (sintomas mais graves), S.flexneri, S.boydii e S.sonnei (menos grave). Ao contrário de outros patogênicos intestinais, as Shigella são altamente invasivas.
As Shigella produzem a Exotoxina ShT1 (no caso da S. dysenteriae, esta produz a Exotoxina Shiga) que destroem os ribossomas das células hospedeiras, impedindo a síntese proteica e matando a célula.
Elas são endocitadas pelas células M da mucosa intestinal, invadindo a submucosa, sendo depois fagocitadas por macrófagos. São resistentes à fagocitose, e induzem a apoptose (morte) do macrófago. Então produzem proteínas extra-celulares especificas, as invasivas, que lhes permitem acoplar e invadir os enterócitos, onde se multiplicam até destruírem as células.

A04 Outras Infecções Intestinais Bacterianas 
A04.0 Infecção por Escherichia coli enteropatogênica 
A04.1 Infecção por Escherichia coli enterotoxigênica 
A04.2 Infecção por Escherichia coli enteroinvasiva 
A04.3 Infecção por Escherichia coli enterohemorrágica 
A04.4 Outras infecções intestinais por Escherichia coli (Enterite por Escherichia coli SOE) 
A04.5 Enterite por Campylobacter 
A04.6 Enterite devida a Yersinia enterocolitica 
A04.7 Enterocolite devida a Clostridium difficile (Colite pseudomembranosa | Intoxicação alimentar por Clostridium difficile) 
A04.8 Outras infecções bacterianas intestinais especificadas 
A04.9 Infecção intestinal bacteriana não especificada (Enterite bacteriana SOE)
    Escherichia coli (/eʃe'ɾikia 'kɔli/, mais conhecida pela abreviatura E. coli), é uma bactéria bacilar Gram-negativa que se encontra normalmente no trato gastrointestinal inferior dos organismos de sangue quente (endotérmicos). A maioria das estirpes de E. coli são inofensivas, mas alguns serotipos podem causar graves intoxicações alimentares nos seres humanos, e são ocasionalmente responsáveis pela recolha de produtos alimentícios devido à sua contaminação. As estirpes inofensivas constituem parte da flora intestinal humana normal, e podem ser benéficas para os seus hóspedes ao produzirem vitamina K2, e impedirem que ali se estabeleçam bactérias patogénicas.
E. coli e as bactérias relacionadas constituem cerca de 0,1% da flora intestinal, e a transmissão fecal-oral é a principal via utilizada pelas cepas patogénicas que causam doenças. As células desta bactéria podem sobreviver fora do corpo por um tempo bastante limitado, o que faz com que sejam um organismo indicador ideal para comprovação da contaminação fecal em amostras quando extraídas para o meio ambiente. Entretanto, existe um crescente número de investigações que identificaram a E. coli persistentes no meio ambiente, capazes de sobreviver por um longo período de tempo fora de um hospedeiro.
A bactéria também pode crescer e ser cultivada facilmente e a baixo custo em laboratório, e tem sido intensamente investigada há mais de 60 anos. Assim, pode-se dizer que a E. coli é o organismo modelo procariota mais estudado, e uma importante espécie no campo da biotecnologia e microbiologia, onde serviu como organismo hóspede para a maioria dos trabalhos sobre o ADN recombinante. Em condições favoráveis, leva apenas 20 minutos para se reproduzir.

Juntamente com o Staphylococcus aureus é a mais comum e uma das mais antigas bactérias simbiontes da humanidade. Foi descoberta pelo alemão-austríaco Theodor Escherich, em 1885.
Características
    A E. coli assume a forma de um bacilo e pertence à família das Enterobacteriaceae. São aeróbias e anaeróbias facultativas. O seu habitat natural é o lúmen intestinal dos seres humanos e de outros animais de sangue quente. Possui múltiplos flagelos dispostos em volta da célula. Algumas espécies são tão similares ao Shigella e tão diferentes entre si que alguns biólogos recomendam que ambos sejam re-classificados.
A E. coli é um dos poucos seres vivos capazes de produzir todos os componentes de que são feitos, a partir de compostos básicos e fontes de energia suficientes. Ela é lactase positiva, uma enzima fermentadora de açúcares que é grandemente responsável pela flatulência de cada pessoa, especialmente após o consumo de leite e seus derivados. Possuem fímbrias ou adesinas que permitem a sua fixação, impedindo o arrastamento pela urina ou diarreia. Muitas produzem exotoxinas. São susceptiveis aos ambientes secos, aos quais não resistem. Possuem lipopolissacarídeo (LPS), como todas as bactérias Gram-negativas. Esta molécula externa ativa o sistema imunitário de forma desproporcionada e a vasodilatação excessiva provocada pelas citocinas produzidas pode levar ao choque séptico e morte em casos de septicemia.

Na E. coli, o genoma tem quase 5 milhões de pares de bases e vários milhares de genes codificando mais de 4000 proteínas (o genoma humano tem 3 bilhões de pares de bases e cerca de 27 mil proteínas).
Epidemiologia
    Existem, enquanto parte da microbiota normal no intestino, em grandes números. Cada pessoa evacua em média, com as fezes, um trilhão de bactérias E.coli todos os dias. A doença é devida à disseminação, noutros órgãos, das estirpes intestinais normais; ou nos casos de enterite ou meningite neonatal à invasão do lúmen intestinal por estirpes diferentes daquelas normais no indivíduo.
A presença da E.coli em água ou alimentos é indicativa de contaminação com fezes humanas (ou mais raramente de outros animais). A quantidade de E.coli em cada mililitro de água é uma das principais medidas usadas no controle da higiene da água potável municipal, preparados alimentares e água de piscinas. Esta medida é conhecida oficialmente como índice coliforme da água.
A estirpe de E.coli que existe normalmente nos intestinos de um determinado indivíduo é bem conhecida e controlada pelo seu sistema imunitário, e raramente causa problemas excepto quando há debilidade do indivíduo. A maioria das doenças é devido a E.coli vindas de indivíduos diferentes e portanto de estirpe diferente, não reconhecida pelos linfócitos. As intoxicações alimentares em particular são quase sempre devidas a bactérias de estirpes radicalmente diferentes. O subgrupo Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC) é responsável pela grande maioria das intoxicações alimentares entre turistas e viajantes.

No Brasil, entre 2000 e 2002 a quantidade de infectados subiu de 12% para 18% em Santa Catarina. Essa quantidade de infectados está próxima a média de outros estados.
Classificações
    Uma de suas formas de classificar é pelos sintomas que causam quando são patogênicas:
  1. EPEC ("Enteropathogenic E.coli"; E.coli Enteropatogênica): causam diarreias não sanguinolentas epidêmicas em crianças, especialmente em países pobres. Têm um fator de adesão aos enterócitos e produzem enterotoxinas, resultando em destruição dos vilos do intestino delgado, com má absorção dos nutrientes e consequente diarreia osmótica. Há também febre, náuseas e vômitos. A EPEC foi a primeira categoria de E. Coli diarreiogênica identificada. Os primeiros estudos epidemiológicos relacionando EPEC com diarreia humana foram publicados na Alemanha nas décadas de 1920 e 1930.
  2. ETEC ("Enterotoxic E.coli"; E.coli Enterotoxinogênica): são a causa mais comum de diarreia do turista, sendo ingeridas em grandes números em comida mal cozida ou água contaminada com detritos fecais. Resolve com imunidade durante vários meses, logo o turista normalmente só é apanhado uma vez. Infectam principalmente o intestino delgado. Sintomas adicionais são dores violentas abdominais, vômitos, náuseas e febre baixa. Produzem enterotoxinas semelhantes à toxina da cólera, com atividade de adenilato ciclase. O aumento do GMPc (um mediador) dentro do enterócito causa aumento da secreção de electrólitos como cloro e sódio para o lúmen intestinal, seguidos de água por osmose. O resultado é diarreia profusa aquosa, tipo água de arroz, sem sangue. A bactéria tem fímbrias que lhe permite aderir fortemente ao epitélio e não ser completamente arrastada pela diarreia volumosa. A doença é perigosa para crianças pequenas devido à desidratação. Deve lhes ser administrada bastante água (mais é melhor que menos) com um pouco de sal e açúcar.
  3. EIEC ("Enteroinvasive E.coli"; E.coli Enteroinvasiva): são invasivas e destrutivas da mucosa intestinal, causando úlceras e inflamação. O resultado é diarreia aquosa inicial seguida em alguns doentes de diarreia com sangue e muco, semelhante à da disenteria bacteriana.
  4. EHEC ("Enterohemorragic E.coli"; E.coli Entero-hemorrágica): causam diarreia aquosa inicial que pode progredir em colite hemorrágica e síndrome hemolítico-urémico (que ocorre em 5% das infecções por EHEC). Têm fímbrias aderentes e produzem uma toxina semelhante à shiga-toxina produzida pela Shigella. Podem provocar anemia, trombocitopenia e insuficiência renal aguda potencialmente perigosa.
  5. DAEC ("Diffusely adherent E.coli"): causa diarreia aquosa em crianças pequenas.
  6. EAEC ("Enteroaggregative E.coli"; E.coli Enteroagregativa): Têm fímbrias, produzem toxinas semelhantes às da ETEC, resultando em diarreia aquosa ou hemorrágica persistente em crianças. As bactérias têm aparência característica, aglutinando-se umas às outras em "muros de tijolos".
  7. UPEC ("Uropathogenic E.coli"): causa frequentemente infecções do trato urinário (ITU) em mulheres jovens. Têm receptores específicos para moléculas da membrana de células do epitélio da pelve renal. Produzem hemolisinas que lisam os eritrócitos.
  8. SEPEC ("Septicemia Enteropathogenic E.coli"): causa frequente de intoxicação alimentar. Resiste ao sistema complemento.
Causas
    O E. coli é transmitido por via orofecal a seres humanos e outros animais, geralmente por:
  • Consumir água sem tratamento de esgoto;
  • Carne não cozida a mais de 71°C;
  • Leite ou queijos não-pasteurizados;
  • Vegetais e legumes regados com água contaminada e mal lavados.
  • Nadar em rios, lagos ou piscinas contaminados;
  • Contato direto com o ambiente de animais infectados.
Comorbidades
    A E.coli está entre as principais causas de:
  • Toxinfecção alimentar: é uma causa importante de Gastroenterites.
  • Infecção do tracto urinário (ITU): é a mais frequente (cerca de 80% dos casos) causa desta condição em mulheres jovens, podendo complicar em pielonefrite. Resultam da ascensão do organismo do intestino pelo ânus até ao orifício urinário e invasão da uretra, bexiga e ureteres. Frequentemente causadas pelo serotipo UPEC. Também conhecida como cistite da lua de mel devido à propensão para aparecer em mulheres sexualmente activas.
  • Peritonite: se perfurarem a parede intestinal ou do tracto urinário. A mortalidade é alta.
  • Meningite: a maioria dos casos de meningite em neonatos é causada pela E.coli.
  • Infecções de feridas
  • Septicémia: causam 15% dos casos da multiplicação sanguínea frequentemente fatal; contra 20% por Staphylococcus aureus. É uma complicação de estágios avançados não tratados de doença nas vias urinárias ou gastrointestinais. A mortalidade é relativamente alta.
Diagnóstico
  • O diagnóstico é feito pela cultura de amostras dos líquidos infectados e observação microscópica com análises bioquímicas. São usadas técnicas genéticas para identificar genes presentes no genoma da E.coli. Pode causar dor no final ao urinar, ardência. Causa hematuria (que é sangue), odor fétido. 
Tratamento
  • A E.coli pode ser resistente a um número crescente de Antibióticos, mas uma estirpe raramente é a mais de dois ou três fármacos. A Escherichia coli é mais vulnerável à amicacina (98,6 por cento), gentamicina (96,2 por cento), nitrofurantoína (96,3 por cento), e às quinolonas (90,9 por cento) e norfloxacina (89,8 por cento), sendo mais resistente à sulfametoxazol-trimetoprima (50,6 por cento). A escolha do antibiótico é feita por testes in vitro de susceptibilidade. É recomendado também repouso e beber muita água potável para repor os líquidos perdidos por diarreia, suor e vômito.
Uma complicação grave possível é a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) causada por substâncias tóxicas produzidas por algumas espécies de bactérias que destroem as células vermelhas do sangue, causando danos nos rins. Pode exigir cuidados intensivos, diálise renal e transfusões de sangue. Esse tipo de complicação é raro nos países desenvolvidos (apenas 1 caso em cada 100.000 habitantes por ano), mas são mais de 20 vezes mais comuns em países latinos e africanos.
A05 Outras Intoxicações Alimentares Bacterianas, não classificadas em outra parte 
A05.0 Intoxicação alimentar estafilocócica 
A05.1 Botulismo (Intoxicação alimentar clássica devida a Clostridium botulinum) A05.2 Intoxicação alimentar devida a Clostridium perfringens [Clostridium welchii] (Enterite necrotizante) 
A05.3 Intoxicação alimentar devida a Vibrio parahemolyticus 
A05.4 Intoxicação alimentar devida a Bacillus cereus 
A05.8 Outras intoxicações alimentares bacterianas especificadas 
A05.9 Intoxicação alimentar bacteriana não especificada 

 Estafilococos
Biologia
Os estafilococos têm formato esférico, aproximadamente 1 micrometro de diâmetro e formam grupos com aspecto de cachos de uvas. Após coloração por técnica de Gram, adquirem cor arroxeada ao microscópio óptico, devido à sua membrana simples e parede celular de peptidoglicano grossa, constituída por mureína, ácido teicóico e polissacarídeos.
Outra característica desses micro-organismos reside no fato de serem anaeróbicos facultativos: vivem em meios aeróbios (usando oxigênio) mas podem, facultativamente, viver em meios anaeróbios (por intermédio da fermentação). De todo modo, seu crescimento é mais rápido em meios aeróbios. Não possuem flagelo, sendo portanto incapazes de se locomover autonomamente. Sua faixa de temperatura ótima para crescimento situa-se entre 30 e 37 graus Celsius, a mesma do corpo humano.

Fatores de Virulência
Os fatores de virulência são todos os mecanismos que permitem a invasão do hóspede, ou a evasão da bactéria ao sistema imune. Cada estirpe tem geralmente apenas alguns destes fatores.
  1. Têm cápsula que protege muitas estirpes contra fagocitose e o sistema imunitário.
  2. Péptidoglicano, na parede celular: tem alguma atividade de endotoxina, estimulando a febre e vasodilatação excessivas, devido à produção pelas células imunitárias de citocinas como a IL-1..
  3. Proteína A: especifica dos S.aureus. Neutraliza imunoglobulinas (anticorpos).
  4. Ácidos teicóicos: são fibrilhas como o polissacarídeo A que servem para ancorar a bactéria, impedindo-a de ser arrastada (pelo sangue, urina, suor ou outros fluidos) da sua área de colonização.
  5. Toxina alfa: produzida pelo Staphylococcus aureus, destrói vários tipos de células.
  6. Toxina beta: produzida apenas pelo Staphylococcus aureus, destrói vários tipos de células.
  7. Toxina delta: produzida pela maioria dos estafilococos. É um surfactante que desestabiliza com a membrana celular. Destrói, por lise celular (explosão dos conteúdos), eritrócitos e muitos outros tipos de células.
  8. Toxina gama e leucocidina P-V: grupo de até seis toxinas que formam poros na membrana celular de leucócitos, destruindo-os por lise.
  9. Coagulase: esta enzima coagula o sangue ao transformar o fibrinogénio em fibrina, da mesma forma que a trombina humana. A formação de coágulos à volta das bactérias dificulta o seu reconhecimento e fagocitose pelas células do sistema imunitário. Diferencial para Staphylococcus aureus
  10. Fibrolisina ou estafilocinase: produzido pelo Staphylococcus aureus. Dissolve os coágulos de fibrina, o que é útil se forem tão grandes que impeçam a sua multiplicação e invasão.
  11. Hialuronidase: degrada a matriz extra-celular humana, composta de ácido hialurónico, facilitando a invasão dos tecidos.
  12. Catalase: protege as bactérias dos ataques com superoxidantes produzidos como defesa pelos leucócitos. A enzima catalase transforma o peróxido de oxigénio (presente na "água oxigenada" usada como asséptico) em água e oxigénio inofensivos.
  13. Lipase: todos os Staphylococcus aureus e 30% dos outros produzem-nas. Dissolvem lípidos neutralizando defesas lipídicas (que repelem água e causam desidratação das bactérias) como o sebo da pele e mucosas.
  14. Penicilinase: produzida pelas estirpes resistentes ao antibiótico penicilina. Ela degrada o antibiótico. É espalhada por troca de plasmídeos contendo o gene nas trocas sexuais bacterianas.
  15. Enterotoxinas: produzidas em alimentos durante a fase de crescimento. São peptídeos de pequeno peso molecular. São resistentes às enzimas digestivas e ao calor, não sendo destruídas pelos processos de cocção e esterilização. Agem na parede do estômago, nos receptores do nervo vago. São produzidas diversas toxinas, designadas por letras: A, B, C (C1 e C2), C, D, E, F e G.
Epidemiologia

Existem em todo o mundo.
As estirpes pouco virulentas (coagulase-negativas) dos estafilococos existem na pele de todas as pessoas, embora frequentemente também estejam presentes Staphylococcus aureus (sem no entanto provocar doenças). Por vezes, também estão presentes nos intestinos e no trato urinário.
São destruídos por desinfectantes, sabão e altas temperaturas. Podem resistir bem à desidratação, durante longos períodos. São transmitidas de pessoa a pessoa pelo contato direto ou pelo contato indireto (via objectos). As feridas e outras aberturas na pele, os estados de debilidade, as operações cirúrgicas e as doenças em geral incrementam a possibilidade de esses micro-organismos invadirem o organismo humano e passarem a atuar como patógenos.
Doenças Causadas
As principais são:
Epidemiologiaem Alimentos

Necessita de vários nutrientes para seu desenvolvimento. Por isso se reproduz com facilidade apenas em alimentos ricos em nutrientes à base de ovos, leite, carnes e açúcar. As intoxicações ocorrem normalmente em alimentos como laticínios: queijo frescal, creme de leite, chantilly, leite; produtos de confeitaria: tortas recheadas, creme de ovos, etc.; produtos de carne como presunto.
Sua origem é ou a matéria prima ou o manipulador de alimentos. Vive na pele de animais e humanos, assim como nas fossas nasais. Pode chegar no alimento através do animal ou pelo contato com humanos.
O alimento contaminado necessita ficar algumas horas em temperatura ambiente; é necessária a reprodução do Staphyloccous aureus no alimento para a produção da toxina. As falhas podem ocorrer por falta de higiene no manuseio associadas com temperatura errada de armazenagem (temperatura ambiente: nos processos de resfriamento, descongelamento ou estocagem.)
A toxina formada não é destruída pelo cozimento; uma vez formada no alimento esse pode causar intoxicação mesmo após o processo, embora o microrganismos seja destruído.
A doença se caracteriza basicamente por vômitos intensos que se iniciam cerca de 2 h após a ingestão de alimentos com a toxina e duram algumas horas. Em geral o paciente se recupera sem maiores consequências, mas pessoas vulneráveis como bebês, idosos e pessoas debilitadas pode causar consequências mais graves.
É comum em alimentos, por isto a legislação sanitária brasileira, por intermédio da ANVISA, estabeleceu limites de tolerância para essa presença.

Prevenção

A prevenção consiste basicamente em manter-se a higiene pessoal e dos alimentos manipulados:
  • Lavar as mãos com escovas e sabões desinfetantes.
  • Ao manipular alimentos, usar máscaras, luvas e gorros.
  • Usar refrigeração adequada. A temperatura dos alimentos deve ser mantida inferior a 7 °C.
Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico é realizado pela coleta de amostras, cultura em disco de Petri e identificação por técnica de Gram e bioquímica (determinação das enzimas que produz). A sorologia (detecção de anticorpos específicos) também ajuda.
Para o tratamento, indicam-se as penicilinas penicilinase-resistentes. Essas ainda são a primeira escolha, apesar do aumento da resistência das bactérias. A oxacilina é uma penicilina penicilinase-resistente indicada para as infecções causadas por S. aureus. Já a cefazolina é uma cefalosporina de primeira geração, resistente à penicilinase, e é indicada como segunda escolha no tratamento das infecções. Por fim, em caso de micro-organismos resistentes (que não são afetados pelas penicilinas penicilinase-resistentes), indica-se o uso de vancomicina.

Em alimentos

A intoxicação é autolimitada. Pode ser necessário administração de antieméticos e hidratação do paciente em casos mais graves.
O diagnóstico é feito clinicamente pelos sintomas e laboratorialmente pela identificação da enterotoxina nas fezes do paciente. O quadro é fechado pelo isolamento do Staphylococcus aures no alimento, através de métodos microbiológicos e a identificação do mesmo tipo de enterotoxina pela cepa isolada.
Para desencadear o quadro, em geral as contagens no alimento devem ser altas: maior que 1 milhão de células de S. aureus por grama de alimento. Contudo, o micro-organismo pode estar ausente no alimento cozido, pois é destruído pelo calor, embora a enterotoxina pré-formada antes do cozimento não seja destruída.

 Membros do Grupo
Há mais de 30 espécies pertencentes ao gênero, mas apenas algumas delas causam doenças significativas: (*)

 Clostridium botulinum é o nome de uma bactéria patogênica, que podem gerar uma toxi-infecção alimentar. É uma bactéria em forma de cotonete, flagelada que lhe confere agilidade.
A toxina produzida em sua esporulação bloqueia a comunicação entre os nervos, deixando a pele mais dura e resistente, por isso é utilizada no "BOTOX".
Estes organismos em forma de cotonete (Basto etes) proliferam melhor em meios pobres em urina. A bactéria forma buracos na pele que podem sobreviver, dormentes até serem expostos a condições favoráveis ao seu desenvolvimento. Os esporos são altamente resistentes, pois suportam a temperatura de autoclave de 121ºC por 15 min.
Existem sete tipos de toxina do botulismo designadas pelas letras de A a G; apenas os tipos A, B, E e F podem causar doença em humanos. As toxinas geralmente favorecem o processo de multiplicação e disseminação da bactéria no organismo já que produzem necrose dos tecidos afetados e hemólise.
Segundo alguns especialistas, 8% da produção de mel é contaminada pela bactéria.
Patogenia
Com a ingestão de um alimento contaminado a anaerobiose causa a germinação e produção de toxinas, bloqueando a liberação de acetilcolina pelo sistema nervoso central causando uma paralisia flácida.

Fisiopatologia

O Clostridium botulinum sobrevive no meio ambiente graças a sua capacidade de formar esporos. Encontra-se presente em todo o mundo, no solo e águas, podendo estar presente em alimentos e outros produtos. A forma de esporo pode sobreviver por mais de duas horas em temperaturas próximas de 100°C. Sob condições favoráveis (meio anaeróbio e alcalino) os esporos germinam e o C. Botulinum é capaz de se multiplicar e produzir ativamente um pré-polipeptídeo que é constantemente clivado por uma protease em um novo polipeptídio, a toxina botulínica. A toxina botulínica apresenta duas cadeias peptídicas, uma pesada e outra leve, que são unidas por pontes de dissulfeto. A porção pesada é responsável por ligar-se ao tecido neural, enquanto a porção leve é a responsável direta pelos sintomas da doença. Existem sete sorotipos de C. botulinum, sendo cada um responsável pela produção de uma toxina, que são classificadas em A até G. Os tipos A, B e E são os mais prevalentes. No Brasil, há relatos de doença em humanos somente pelos tipos A e B. No sistema nervoso periférico, após a ligação da porção pesada da toxina, a porção leve é translocada mediante endocitose para o citoplasma da célula nervosa. A toxina botulínica inibe a fusão das vesículas contendo acetilcolina na membrana citoplasmática. Desta forma não existe liberação de acetilcolina na fenda sináptica e não ocorre a contração muscular. Classifica-se o botulismo pela forma de aquisição, descrevendo-se as formas: alimentar, infantil, através de ferimento, oculto e iatrogênico. No Brasil, a forma mais comum é a alimentar. 


Quadro Clínico
Os sintomas do botulismo alimentar iniciam-se dentro de 36 horas com sinais e sintomas gastrointestinais inespecíficos após ingestão do alimento contaminado. No Brasil, o produto mais comumente associado com o botulismo é o palmito em conserva não industrializado, mas a toxina pode ser encontrada em qualquer tipo de alimento que propicie as condições de manutenção do crescimento bacteriano anaeróbio. Após esse “pródromo”, aparecem os sinais neurológicos específicos, que consistem basicamente em alterações de pares cranianos, incluindo ptose palpebral bilateral, diplopia com otalmoplegia devido paralisia do III, IV, VI e VII pares cranianos. Pode haver também acometimento dos IX, X e XII pares cranianos. A doença evolui em horas com paralisia flácida descendente de membros superiores evoluindo para tetraparesia e insuficiência respiratória. A doença tem um espectro muito variável, que depende do tipo e quantidade de toxina ingerida, idade e comorbidades do paciente, além do tempo de início do tratamento específico. A ausência de acometimento de pares cranianos afasta o diagnóstico de botulismo. Diferente da infecção pelo C. tetani, os sinais disautonômicos são mais raros e menos intensos. A presença de febre só é encontrada nos casos de botulismo associado a ferimento, devendo-se pesquisar outra etiologias nas demais formas. O diagnóstico é feito pelo quadro clínico característico e identificação da toxina no paciente ou no alimento tomado como suspeito. A identificação da toxina é realizada por método de bio-ensaio em ratos. A pesquisa é feita por exame nas fezes, sangue e aspirado gástrico, devendo- se encaminhar a amostra o mais rapidamente possível para o laboratório especializado, idealmente no máximo em 72 horas. Nos casos de botulismo infantil e através de ferida, pode-se realizar a cultura de material apropriado e identificação do C. botulinum.
Tratamento
Com a melhora do manejo de pacientes em UTI, a letalidade do botulismo diminuiu de 50% para 9% nos últimos anos. As principais causas de óbito nos pacientes com botulismo estão relacionadas às complicações infecciosas do paciente em terapia intensiva.
Antitoxina botulínica.
A abordagem do paciente inicia-se na unidade de terapia intensiva com o tratamento específico para o botulismo, realizado com a utilização da antitoxina botulínica eqüina. A utilização do soro antibotulínico reduz o tempo de internação e ventilação mecânica, além de diminuir a letalidade da doença. Embora a antitoxina botulínica esteja disponível desde 1940, sua eficácia nunca foi avaliada por um estudo controlado, apenas controles históricos e série de casos de botulismo alimentar e por ferimento (Nível de evidência E-IV). Publicação recente demonstrou a eficácia da utilização da imunoglobulina humana antibotulínica, a qual foi testada em casos de botulismo infantil, cuja vantagem foi a diminuição dos efeitos adversos graves em relação ao soro eqüino (Nível de evidência B-I).
Terapia de Suporte
Consiste basicamente no tratamento do paciente com paralisia flácida de longa duração, que pode perdurar em média por quatro semanas. Deve-se atentar para a necessidade de suporte ventilatório, controle hemodinâmico, analgesia, antibioticoterapia e profilaxias do paciente em UTI.

Suporte Ventilatório

Não existem trabalhos sobre indicação de intubação orotraqueal em pacientes com botulismo. Os doentes devem ser avaliados quanto ao quadro respiratório determinando se há insuficiência respiratória e necessidade de ventilação mecânica, além de avaliar a necessidade de proteção das vias aéreas devido disfagia alta e o risco de broncoaspiração. A utilização de ventilação não invasiva pode ser uma opção em pacientes sem insuficiência respiratória grave, mas sua indicação deve ser criteriosa pelo risco de broncoaspiração devido disfunção neurológica bulbar (Nível de evidência E-V). A conduta mais segura em pacientes com disfunção ventilatória é a intubação orotraqueal com ventilação mecânica e traqueostomia o mais precoce possível. A traqueostomia precoce diminui a incidência de pneumonia e é mais confortável para o paciente (Nível de evidência E-V). O tempo médio de ventilação mecânica nestes pacientes é em média quatro semanas e o desmame da ventilação mecânica geralmente não apresenta grandes dificuldades.
Sedação e Analgesia
O paciente com botulismo não precisa de sedação, sendo rara a necessidade de analgesia, que pode ser guiada conforme as queixas do doente. O botulismo não compromete o nível de consciência, devendo ser investigada quando ocorrer.
Antibioticoterapia

A antibioticoterapia está indicada na forma infantil e na forma por ferimento associada com extenso debridamento cirúrgico. O antibiótico de escolha é a penicilina cristalina intravenosa na dose de 2.000.000 UI a 4.000.000 UI a cada 4 horas. Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas é a segunda opção. As complicações destes pacientes são secundárias ao tempo prolongado de internação na UTI, aumentando o risco de doenças infecciosas nosocomiais. Deve ser lembrado que é uma contra-indicação relativa o uso de clindamicina e aminoglicosídeos pela possibilidade de exacerbação dos sintomas da doença e atrasar o desmame da ventilação mecânica. 


Clostridium perfringens: (anteriormente conhecida como Clostridium welchii) é uma bactéria, em forma de bastão, anaeróbica e formadoras de esporos. O C. Perfringens está onipresente na natureza podendo ser encontrado como um componente normal da vegetação apodrecida, sedimentos marinhos, trato intestinal de seres humanos e outros vertebrados, insetos, e do solo. Essa bactéria pode causar enterite quando presente em alimentos contaminados e a gangrena gasosa quando afeta feridas expostas e cirúrgicas. Período de incubação: 6 a 24 horas. 
Enterite Necrozante: Enterocolite necrosante é uma inflamação intestinal em que porções do intestino sofrem necrose (morte das células) e geralmente ocorre em recém-nascidos prematuros (90% dos casos). 
Causas
Suspeita-se que seja causado por problemas de irrigação sanguínea intestinal causados por um inadequado crescimento intrauterino causaria falta de muco protetor facilitando a colonização por bactérias patogênicas como Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Staphylococcus epidermidis. Predisposição genética pode estar envolvida. Geralmente atinge íleo ou cólon ascendente.

Sinais e Sintomas
Os sintomas podem surgir de forma lenta ou repentinamente, poucos dias após o nascimento, e podem incluir:
  • Inchaço abdominal
  • Sangue nas fezes
  • Diarreia
  • Dificuldade em alimentar
  • Fadiga
  • Temperatura corporal instável
  • Vômitos
Epidemiologia
Atinge cerca de 1 em cada 1000 nascidos vivos, sendo uma das causas mais comuns de internação neonatal. É a segunda causa mais comum de mortalidade em recém-nascidos prematuros. A taxa de mortalidade varia entre 18% e 45%, relacionado diretamente com o grau de prematuridade e com a gravidade da infecção.


Tratamento
O tratamento para um bebê que pode incluir:
A alimentação oral só é retomada cerca de duas semanas após o tratamento.


Prevenção
Alimentar com muito leite materno assim que possível é a medida preventiva mais eficiente, reduzindo em quase 70% os riscos de enterocolite necrosante. Outras medidas incluem suplementação de Imunoglobulina A, com arginina, corticosteroides, antibióticos ou probióticos.

 Vibrio parahemolyticus é uma bactéria em forma de bastonete curvo, gram-negativa encontrada em água doce e salgada. Causa gastroenterite em humanos. V. parahaemolyticus é oxidase positiva, aeróbia facultativa, e não produz esporos. Como outros membros do género Vibrio, espécie possui um único flagelo.
Possui uma variedade beta-hemolítica em ágar sangue.

 Tranamissão
É transmitida através de frutos do mar mal cozidos, especialmente peixes, crustáceos e ostras, mas também pode entrar por feridas abertas ou pelo olho em contato com água contaminada. Pode ser transmitido pelas fezes. É mais comum no verão e em águas mornas ou tropicais.

Patologia

A gastroenterite começa 24h após a infecção e normalmente resolve 72h depois, sendo o mais importante para sua cura manter o paciente bem hidratado com soro fisiológico.


Bacillus cereus é uma bactéria beta hemolítica gram-positiva, de forma cilíndrica, endêmica, que vive no solo. Algumas cepas são prejudiciais aos seres humanos e causam intoxicação alimentar, enquanto outras cepas podem ser benéficas, como os probióticos para animais. É a causa da Síndrome do "Arroz Frito", como as bactérias são classicamente contraídas a partir de pratos de arroz frito que têm estado à temperatura ambiente por horas (tal como em um 'buffet'). As bactérias B. Cereus são organismos anaeróbios facultativos, e tal como outros membros do gênero Bacillus, podem produzir endósporos protetores. Seus fatores de virulência incluem a cereolisina e a fosfolipase C. 

Simbiose

A B. Cereus compete com outros microrganismos, tais como a Salmonella e a Campylobacter no intestino, por isso sua presença reduz o número desses microorganismos.
Em rações animais, tais como as de galinha, coelhos e porcos, algumas cepas inofensivas da B. Cereus são usadas como probiótico aditivo para reduzir a Salmonella no intestino e no ceco. Isso melhora o crescimento dos animais, bem como a segurança alimentar para os seres humanos que comem sua carne.

Patogênese

A B. Cereus é responsável por uma minoria de doenças transmitidas por alimentos (2-5%), causando grave náusea, vômito e diarreia. A intoxicação alimentar transmitida por bacilos ocorre devido à sobrevivência dos endo-esporos bacterianos quando o alimento é mal cozido. As temperaturas de cozimento menores ou igual a 100°C permitem que alguns esporos da B. Cereus sobrevivam. Este problema é agravado quando o alimento é então indevidamente refrigerado, permitindo aos endósporos germinar. Os alimentos cozidos não destinados para consumo imediato ou para aquecimento e resfriamento rápidos devem ser mantidos em temperaturas acima de 60°C. A germinação e o crescimento ocorre geralmente entre 10°C e 50°C, embora algumas cepas sejam psicrotróficas (crescem no frio). O crescimento bacteriano resulta na produção de enterotoxinas, uma das quais é altamente resistente ao calor e ao pH entre 2 e 11. A ingestão leva a dois tipos de doenças, diarreia e síndrome emética (vômitos).
* O tipo diarreico está associado à uma vasta gama de alimentos, tem um período de incubação de 8 a 16,5 horas e está associado com diarreia e dor gastrointestinal. Também conhecido como a forma de incubação longa da intoxicação alimentar por B. cereus, pode ser difícil de diferenciar de envenenamento causado por Clostridium perfringens;
* A forma emética é geralmente causada por arroz que não é cozido durante um tempo e temperatura suficientes para matar quaisquer esporos presentes, então impropriamente refrigerados. Pode produzir uma toxina, a cereulide, que não é desativada por reaquecimento posteiror. Esta forma leva a náuseas e vômitos 1-5 horas após o consumo. Pode ser difícil de distinguir de outros patógenos alimentares bacterianos de curto prazo tais como o Staphylococcus aureus.
As síndromes diarreicas observadas nos pacientes são vistas como o resultado de três toxinas: a hemolisina BL Hbl, a enterotoxina não-hemolítica Nhe e a citotoxina K CytK. Os genes nhe/hbl/cytK estão localizados no cromossomo da bactéria. A transcrição destes genes é controlada por PlcR. Estes genes também ocorrem nas toxonomicamente relacionadas B. Thuringensis e B. anthracis. Estas enterotoxinas são todas produzidas no intestino delgado do hospedeiro, deste modo frustrando a saída da digestão por enzimas endógenas hospedeiras. As toxinas HBL e Nhe são toxinas formadoras de poros estreitamente relacionadas com a ClyA da E. coli. As proteínas apresentam uma conformação conhecida como "barril beta" que pode se inserir em membranas celulares devido a um exterior hidrofóbico, deste modo criando poros com interiores hidrofílicos. O efeito é a perda de potencial elétrico de membrana celular e eventualmente morte celular. A CytK é uma proteína formadora de poros mais relacionada com outras hemolisinas.
Foi pensado anteriormente que o momento da produção de toxina poderia ser o responsável por dois comportamentos diferentes da doença, mas, de fato, a síndrome emética é causada por uma toxina chamada cereulide que é encontrada apenas em cepas eméticas e não é parte da "caixa de ferramentas padrão" da B. cereus. A cereulide é um polipeptídeo cíclico contendo 3 repetições de 4 aminoácidos: D-oxi-Le-D-Ala-L-oxi-Val-L-Va (semelhante à valinomicina produzida pela Streptomyces griseus), produzida pela síntese de peptídeos não-ribossomais (PNR). Acredita-se que a cereulide se liga aos receptores de serotonina 5-hidroxitriptamina 3 (5-HT3), ativando-os e levando à uma estimulação do nervo vago aferente aumentada. Foi mostrado independentemente por dois grupos de pesquisa a ser codificados em vários plasmídeos: o pCERE01 ou pBCE4810. O plasmídeo pBCE4810 compartilha a homologia pBCE4810 com o Bacillus anthracis a virulência do plasmídeo pXO1, que codifica a toxina antraz. Isolados periodontais de B. Cereus também possuem distintos plasmídeos parecidos com o pXO1. Como a maioria dos peptídeos cíclicos contendo aminoácidos não-proteinogênicos, a cereulide é resistente à saúde, proteólise e condições ácidas.
A B. Cereus também é conhecida por causar infecções crónicas da pele que são difíceis de erradicar embora seja menos agressiva do que a fasciite necrosante. A B. Cereus também pode causar ceratite. É mencionada como microflora patogênica em produtos farmacêuticos orais na farmacopeia brasileira.

Diagnóstico
 
Em caso de doenças transmitidas por intoxicação alimentar, o diagnóstico de B. Cereus pode ser confirmado pelo isolamento de mais de 105 organismos B. Cereus por grama de alimento epidemiologicamente implicado, mas essa experiência muitas vezes não é feita porque a doença é relativamente inofensiva e normalmente auto-limitante.

Prognóstico

As doenças transmitidas por alimentos de B. Cereus geralmente são auto-limitantes. A maioria dos pacientes eméticos se recupera dentro de 6 a 24 horas, mas em alguns casos, a toxina pode ser fatal.


A06 Amebíase 
A06.0 Disenteria amebiana aguda (Amebíase aguda | Amebíase intestinal SOE) A06.1 Amebíase intestinal crônica 
A06.2 Colite amebiana não-disentérica 
A06.3 Ameboma Intestinal (Ameboma SOE) 
A06.4 Abscesso amebiano do fígado (Amebíase hepática) 
A06.5† Abscesso amebiano do pulmão (J99.8*) (Abscesso amebiano do pulmão (e do fígado)) 
A06.6† Abscesso amebiano do cérebro (G07*) (Abscesso amebiano do cérebro (e do fígado) (e do pulmão)) 
A06.7 Amebíase cutânea 
A06.8 Infecção amebiana de outras localizações (Apendicite amebiana | Balanite amebiana† (N51.2*)) 
A06.9 Amebíase não especificada 

A07 Outras Doenças Intestinais por Protozoários 
A07.0 Balantidíase (Disenteria balantidiana) 
A07.1 Giardíase [lamblíase] 
A07.2 Criptosporidiose 
A07.3 Isosporías (Coccidiose intestinal | Infecção por Isospora belli e Isospora hominis | Isosporíase) 
A07.8 Outras doenças intestinais especificadas por protozoários (Sarcocistose | Sarcosporidiose | Tricomoníase intestinal) 
A07.9 Doença intestinal não especificada por protozoários (Colite por protozoários | Diarréia (por): (flagelados | protozoários) | Disenteria por protozoários) 

A08 Infecções Intestinais Virais, outras e as não específicadas 
A08.0 Enterite por rotavírus 
A08.1 Gastroenteropatia aguda pelo agente de Norwalk (Enterite devida ao pequeno vírus redondo estruturado (small round structured virus enteritis))
A08.2 Enterite por adenovírus 
A08.3 Outras enterites virais 
A08.4 Infecção intestinal devida a vírus não especificado (Enterite viral SOE | Gastroenterite viral SOE | Gastroenteropatia viral SOE) 
A08.5 Outras infecções intestinais especificadas 

A09 Diarréia e Gastroenterite de origem infecciosa presumível - Nota: Nos países em que qualquer termo relacionado em A09, sem outras especificações, possa ser interpretado como de origem não-infecciosa, o termo deve ser classificado em K52.9. 
A09 1 Catarro entérico ou intestinal 
A09 2 Colite SOE 
A09 3 Enterite Hemorrágica 
A09 4 Gastroenterite Séptica 
A09 5 Diarréia: (SOE | disentérica | epidêmica) 
A09 6 Doença diarréica infecciosa SOE 

A15-A19 Tuberculose 

A15 Tuberculose Respiratória, com confirmação bacteriológica e histológica A15.0 Tuberculose pulmonar, com confirmação por exame microscópico da expectoração, com ou sem cultura (Bronquiectasia tuberculosa | Fibrose pulmonar tuberculosa | Pneumopatia tuberculosa | Pneumotórax tuberculoso) 
A15.1 Tuberculose pulmonar, com confirmação somente por cultura (Todas doenças classificadas em A15.0, com confirmação somente por cultura) 
A15.2 Tuberculose pulmonar, com confirmação histológica (Todas doenças classificadas em A15.0, com confirmação histológica) 
A15.3 Tuberculose pulmonar, com confirmação por meio não especificado (Todas doenças classificadas em A15.0, com confirmação, mas sem menção de terem sido confirmadas por métodos bacteriológicos ou histológicos) 
A15.4 Tuberculose dos gânglios intratorácicos, com confirmação bacteriológica e histológica (Tuberculose ganglionar hilar | Tuberculose ganglionar mediastinal | Tuberculose ganglionar traqueobrônquica) 
A15.5 Tuberculose da laringe, da traquéia e dos brônquios, com confirmação bacteriológica e histológica (Tuberculose de brônquios | Tuberculose de glote | Tuberculose de laringe | Tuberculose de traquéia) 
A15.6 Pleuris tuberculoso, com confirmação bacteriológica e histológica (Empiema tuberculoso | Tuberculose da pleura) 
A15.7 Tuberculose primária das vias respiratórias, com confirmação bacteriológica e histológica 
A15.8 Outras formas de tuberculose das vias respiratórias, com confirmação bacteriológica e histológica (Tuberculose do mediastino | Tuberculose do nariz | Tuberculose da nasofaringe | Tuberculose dos seios da face [qualquer um]) 
A15.9 Tuberculose não especificada das vias respiratórias, com confirmação bacteriológica e histológica 

A16 Tuberculose das Vias Respiratórias, sem confirmação bacteriológica ou histológica
A16.0 Tuberculose pulmonar com exames bacteriológico e histológico negativos (Bronquiectasia tuberculosa | Fibrose pulmonar tuberculosa | Pneumonia tuberculosa | Pneumotórax tuberculoso) 
A16.1 Tuberculose pulmonar, sem realização de exame bacteriológico ou histológico (Toda doença classificada em A16.0, com exame bacteriológico e histológico não efetuados) 
A16.2 Tuberculose pulmonar, sem menção de confirmação bacteriológica ou histológica (Bronquiectasia tuberculosa | Fibrose pulmonar tuberculosa | Pneumonia tuberculosa | SOE | Pneumotórax tuberculoso | Tuberculose pulmonar) 
A16.3 Tuberculose dos gânglios intratorácicos, sem menção de confirmação bacteriológica ou histológica (Tuberculose ganglionar hilar | Tuberculose ganglionar intratorácica | SOE | Tuberculose ganglionar mediastínica | Tuberculose ganglionar traqueobrônquica) 
A16.4 Tuberculose da laringe, da traquéia e dos brônquios, sem menção de confirmação bacteriológica ou histológica (Tuberculose dos brônquios | Tuberculose da glote | SOE | Tuberculose da laringe | Tuberculose da traquéia)
A16.5 Pleurisia tuberculosa, sem menção de confirmação bacteriológica ou histológica (Empiema tuberculoso | Pleurisia tuberculosa | SOE | Tuberculose da pleura) 
A16.7 Tuberculosa respiratória primária sem menção de confirmação bacteriológica ou histológica (Complexo tuberculoso primário | Tuberculose respiratória primária SOE) 
A16.8 Outras formas de tuberculose das vias respiratórias, sem menção de confirmação bacteriológica ou histológica (Tuberculose do mediastino | Tuberculose do nariz | SOE | Tuberculose da nasofaringe | Tuberculose dos seios da face [qualquer um]) 
A16.9 Tuberculose respiratória, não especificada, sem menção de confirmação bacteriológica ou histológica (Tuberculose SOE | Tuberculose respiratória SOE) 

A17     Tuberculose do Sistema Nervoso 
A17.0† Meningite tuberculosa (G01*) 
           (Leptomeningite tuberculosa | 
           Tuberculose meníngea (cerebral) (espinhal)) 
A17.1† Tuberculoma meníngeo (G07*) (Tuberculoma das meninges) 
A17.8† Outras tuberculoses do sistema nervoso 
           (Abscesso tuberculoso do cérebro (G07*) | 
           Meningoencefalite tuberculosa (G05.0*) | 
           Mielite tuberculosa (G05.0*) | 
           Polineuropatia tuberculosa (G63.0*) | 
           Tuberculoma do(a) cérebro (G07*) | 
           Tuberculose da medula espinhal (G07*)) 
A17.9† Tuberculose não especificada do sistema nervoso (G99.8*) 

A18     Tuberculose de outros órgãos 
A18.0† Tuberculose óssea e das articulações (Artrite tuberculosa (M01.1*) | 
           Mastoidite tuberculosa (H75.0*) |
           Osteíte tuberculosa (M90.0*) |
           Osteomielite tuberculosa (M90.0*) |
           Osteonecrose tuberculosa (M90.0*) |
           Sinovite tuberculosa (M68.0*) |
           Tenossinovite tuberculosa (M68.0*) |
           Tuberculose da coluna vertebral (M49.0*) |
           Tuberculose do joelho (M01.1*) |
           Tuberculose do quadril (M01.1*)) 
A18.1  Tuberculose do aparelho geniturinário 
           (Doença inflamatória pélvica tuberculosa feminina† (N74.1*) | 
          Tuberculose (de) (do) (dos): bexiga† (N33.0*) |
          colo do útero† (N74.0*) | 
          órgãos genitais do homem† (N51.-*) |
          rim† (N29.1*) | 
          ureter† (N29.1*)) 
A18.2 Linfadenopatia tuberculosa periférica (Adenite tuberculosa) 
A18.3 Tuberculose do intestino, do peritônio e dos gânglios mesentéricos (Ascite | Enterite† (K93.0*) | Peritonite† (K67.3*) | Tuberculose (do): ânus e reto† (K93.0*) | intestino (delgado) (grosso)† (K93.0*) | retroperitonial (gânglios linfáticos)) 
A18.4 Tuberculose de pele e do tecido celular subcutâneo 
         (Eritema indurado tuberculoso |
         Escrofuloderma |
         Lúpus excedens |
         Lúpus vulgar (da): pálpebra† (H03.1*) |
         Lúpus vulgar SOE) 
A18.5 Tuberculose do olho (Ceratite intersticial† (H19.2*) |
         Ceratoconjuntivite (flictenular) (intersticial)† (H19.2*) |
         Coriorretinite tuberculosa (H32.0*) |
         Episclerite tuberculosa (H19.0*) | 
         Iridociclite tuberculosa (H22.0*)) 
A18.6 Tuberculose do ouvido (Otite média tuberculosa† (H67.0*)) 
A18.7 Tuberculose das supra-renais (E35.1*) (Doença de Addison tuberculosa)
A18.8 Tuberculose de outros órgãos especificados 
          (Arterite cerebral tuberculosa† (I68.1*) | 
         Tuberculose (da) (do): endocárdio† (I39.8*) | 
         esôfago† (K23.0*) | 
         miocárdio† (I41.0*) |
         pericárdio† (I32.0*) |
         tireóide† (E35.0*)) 

A19 Tuberculose Miliar 
A19.0 Tuberculose miliar aguda de localização única e especificada 
A19.1 Tuberculose miliar aguda de múltiplas localizações 
A19.2 Tuberculose miliar aguda não especificada 
A19.8 Outras tuberculoses miliares 
A19.9 Tuberculose miliar não especificada 

A20-A28 Doenças Bacterianas Zoonóticas 
A20 Peste 
A20.0 Peste bubônica 
A20.1 Peste celulocutânea 
A20.2 Peste pneumônica 
A20.3 Peste meníngea 
A20.7 Peste septicêmica 
A20.8 Outras formas de peste (Peste: abortiva | assintomática | minor) 
A20.9 Peste, forma não especificada 

A21 Tularemia 
A21.0 Tularemia ulceroglandular 
A21.1 Tularemia oculoglandular (Tularemia oftálmica) 
A21.2 Tularemia pulmonar 
A21.3 Tularemia gastrointestinal (Tularemia abdominal) 
A21.7 Tularemia generalizada 
A21.8 Outras formas de tularemia 
A21.9 Tularemia, forma não especificada 

A22 Carbúnculo 
A22.0 Carbúnculo cutâneo (Carbúnculo maligno | Pústula maligna) 
A22.1 Carbúnculo pulmonar 
A22.2 Carbúnculo gastrointestinal 
A22.7 Septicemia carbunculosa 
A22.8 Outras formas de carbúnculo 
A22.9 Carbúnculo, forma não especificada 

A23 Brucelose 
A23.0 Brucelose por Brucella melitensis 
A23.1 Brucelose por Brucella abortus 
A23.2 Brucelose por Brucella suis 
A23.3 Brucelose por Brucella canis 
A23.8 Outras bruceloses 
A23.9 Brucelose não especificada 

A24 Mormo e melioidose 
A24.0 Mormo (Farcinose) 
A24.1 Melioidose aguda e fulminante 
A24.2 Melioidose subaguda e crônica 
A24.3 Outras melioidoses 
A24.4 Melioidose não especificada (Doença de Whitmore) 

A25 Febres transmitidas por mordedura de rato 
A25.0 Espirilose (Sodoku) 
A25.1 Estreptobacilose (Eritema artrítico epidêmico) 
A25.9 Febre transmitida por mordedura de rato, tipo não especificado 

A26 Erisipelóide 
A26.0 Erisipelóide cutâneo (Eritema migrante) 
A26.7 Septicemia por Erysipelothrix 
A26.8 Outras formas de erisipelóide 
A26.9 Erisipelóide não especificado 

A27 Leptospirose 
A27.0 Leptopirose icterohemorrágica (Leptospirose por Leptospira interrogans serótipo icterohaemorrhagiae) 
A27.8 Outras formas de leptospirose 
A27.9 Leptospirose não especificada 

A28  Outras doenças bacterianas zoonóticas não classificadas em outra parte 
A28.0 Pasteurelose 
A28.1 Doença por arranhadura do gato (Febre por arranhadura do gato) 
A28.2 Yersiniose extra-intestinal 
A28.8 Outras doenças bacterianas zoonóticas especificadas não classificadas em outra parte 
A28.9 Doença bacteriana zoonótica não especificada 

A30-A49 Outras doenças bacterianas[editar | editar código-fonte]

A50-A64 Infecções de transmissão predominantemente sexual[editar | editar código-fonte]

  • A50 Sífilis congênita
  • A51 Sífilis precoce
  • A52 Sífilis tardia
  • A53 Outras formas e as não especificadas da sífilis
  • A54 Infecção gonocócica
  • A55 Linfogranuloma (venéreo) por clamídia
  • A56 Outras infecções causadas por clamídias transmitidas por via sexual
  • A57 Cancro mole
  • A58 Granuloma inguinal
  • A59 Tricomoníase
  • A60 Infecções anogenitais pelo vírus do herpes (herpes simples)
  • A63 Outras doenças de transmissão predominantemente sexual, não classificadas em outra parte
  • A64 Doenças sexualmente transmitidas, não especificadas

A65-A69 Outras doenças por espiroquetas[editar | editar código-fonte]

A70-A74 Outras doenças causadas por clamídias[editar | editar código-fonte]

A75-A79 Rickettsioses[editar | editar código-fonte]

A80-A89 Infecções virais do sistema nervoso central[editar | editar código-fonte]

  • A80 Poliomielite aguda
  • A81 Infecções por vírus atípicos do sistema nervoso central
  • A82 Raiva
  • A83 Encefalite por vírus transmitidos por mosquitos
  • A84 Encefalite por vírus transmitido por carrapatos
  • A85 Outras encefalites virais, não classificadas em outra parte
  • A86 Encefalite viral, não especificada
  • A87 Meningite viral
  • A88 Outras infecções virais do sistema nervoso central não classificadas em outra parte
  • A89 Infecções virais não especificadas do sistema nervoso central

A90-A99 Febres por arbovírus e febres hemorrágicas virais[editar | editar código-fonte]

  • A90 Dengue (dengue clássico)
  • A91 Febre hemorrágica devida ao vírus do dengue
  • A92 Outras febres virais transmitidas por mosquitos (exclui Zika vírus)[1]; ver U 06.9
  • A93 Outras febres por vírus transmitidas por artrópodes não classificadas em outra parte
  • A94 Febre viral transmitida por artrópodes, não especificada
  • A95 Febre amarela
  • A96 Febre hemorrágica por arenavírus
  • A98 Outras febres hemorrágicas por vírus, não classificadas em outra parte
  • A99 Febres hemorrágicas virais não especificadas

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